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'Sostenemos que la Enfermedad de Alzheimer (EA) es multifactorial, eso implica que no es gatillada sólo por una causa', señala el doctor Ricardo Maccioni, director del Centro de Neurociencias Cognitivas de la Facultad de Medicina.

El académico, junto a los investigadores Jorge Fernández, Leonel Rojo y Rodrigo Kuljis, redactaron un artículo sobre la hipótesis neuroinmunológica, que será publicado próximamente en la prestigiosa revista norteamericana Journal of Alzheimer Disease y que, además, presentarán en un Congreso de Neuroinmunología que se llevará a cabo en Brasil el 20 de abril próximo.

El doctor Maccioni señala que en las enfermedades autoinmunes el organismo genera una respuesta equivocada que produce anticuerpos contra determinados tejidos y grupos celulares los que provocan procesos inflamatorios. Es el caso, por ejemplo, de la artritis reumatoidea.

“Pero el proceso inflamatorio no sólo tiene un origen autoinmune, también puede ser autotóxico, que es lo que ocurre con la EA, la cual depende de la inmunidad innata”, plantea el investigador.

Agrega que cuando la glia (tejido nervioso que sirve de soporte a las células del cerebro y que es fundamental para el desarrollo de las redes neuronales) recibe señales de peligro, responde a estos estímulos generando, a su vez, señales de alarma que desencadenan una cascada de eventos que se traducen en la excitación de las células que, al sobreactivarse, producen marcadores proinflamatorios.

Estas señales de peligro pueden ser de distinto tipo: daño cerebral, infecciones, exceso de hierro, deficiencia de vitamina B o una dieta inadecuada. “Si el organismo falla, por ejemplo, porque su colesterol está alterado, se producirán señales de peligro internas que atacarán a las células de la glia (astrocitos y microglia), las cuales se defenderán de estas agresiones liberando factores proinflamatorios”, comenta el doctor Maccioni.

El más común y bullado de estos factores proinflamatorios es el TNF alfa, una molécula que frente a las señales de peligro comienza a producirse de manera anómala y excedida, causando noxa o daño neuronal. Ello conduce a la neurodegeneración y al Alzheimer.

“El TNF alfa cumple una función protectora para las neuronas siempre y cuando no se produzca de manera exagerada. Sin embargo, si esta toxina o elemento proinflamatorio, es sobreestimulado debido a una dislipidemia, hiperinsulinemia, trauma cerebral, estrés oxidativo o la presencia de radicales libres, entre otros factores, entonces generará daño”, resalta el académico de la Universidad de Chile.

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