Noticias | Médicas | Farmacología

Un estudio a cargo de científicos del Reino Unido y Estados Unidos revela el porqué de que unos pacientes de cáncer de mama respondan positivamente al tamoxifeno mientras que otros desarrollen resistencia a este fármaco.

En un artículo publicado en la revista Nature, explican que dos moléculas compiten por controlar un gen fundamental en el cáncer de mama que induce la división de las células cancerosas.

Según los científicos, mientras que la proteína PAX2 trata de mantener inactivo dicho gen, impidiendo así la división celular, hay otra molécula, denominada AIB-1, que activa el gen y promueve el crecimiento del tumor. Los científicos hallaron que la proporción de PAX2 a AIB-1 permite predecir la eficacia de la terapia con tamoxifeno.

«El tamoxifeno ha sido un fármaco enormemente eficaz, puesto que ha ayudado a prevenir la reaparición del cáncer de mama en muchas mujeres», indicó el profesor sir David Lane, científico jefe de Cancer Research UK, que respaldó este estudio. «Tiene una gran importancia entender el motivo de que no sea efectivo en algunos casos, ya que de esta forma podremos identificar nuevas dianas para el desarrollo de fármacos y sabremos quién requerirá un tratamiento distinto.»

El tamoxifeno está diseñado para prevenir la reaparición del cáncer de mama. Normalmente se administra a los pacientes durante cinco años desde que se les diagnostica esta enfermedad por primera vez. Lamentablemente, algunos pacientes desarrollan resistencia a este medicamento, por lo que tienen mayores probabilidades de que el cáncer resurja.

En muchas mujeres que padecen cáncer de mama, la hormona estrógeno se adhiere con firmeza a un receptor de las células cancerosas y hace que éstas se multipliquen. El tamoxifeno bloquea ese receptor y, de este modo, impide que el estrógeno induzca la proliferación descontrolada de células cancerosas, si bien por ahora sigue siendo un enigma el mecanismo exacto de esa acción. En este estudio, los científicos aplicaron lo más avanzado en tecnología genómica para averiguar en qué punto estaba en contacto el receptor del estrógeno con el genoma.

Noticia completa en Cordis