El desarrollo de la resistencia a la insulina en individuos obesos promueve la proliferación de células beta pancreáticas productoras de insulina como un mecanismo compensatorio.
La obesidad estimula la secreción de altos niveles de insulina a través de una transmisión de señales neuronales del hígado al páncreas, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Tohoku en Sendai (Japón) que se publica en la revista Science.
Los científicos, dirigidos por Junta Imai, descubrieron que la activación de la cascada de señales ERK inducida por la obesidad en el hígado es la responsable de la proliferación de células beta en el páncreas.
Posteriormente, la investigación se centró en determinar si este descubrimiento molecular del mecanismo de compensación en la obesidad podría utilizarse para tratar la diabetes tipo 1, caracterizada por el mal funcionamiento de las células beta pancreáticas y la deficiencia de insulina.
Al estudiar un modelo experimental de la diabetes tipo 1, los investigadores descubrieron que la activación de las señales ERK en el hígado conducía a un aumento del número de células beta pancreáticas y a una normalización de los niveles de glucosa en sangre.
Estos resultados sugieren que la manipulación de los sistemas de comunicación entre los órganos podría ser un método terapéutico útil para la regeneración de las células beta pancreáticas en individuos con diabetes tipo 1.
Noticia publicada en AZ Prensa (España)
Imagen: Agencias
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