Los virus no son microorganismos independientes. Cuando un virus está solo no es activo, en términos metabólicos, como las bacterias; necesita una célula huésped para funcionar y en la cual reproducirse.
Los virus oncogénicos son aquellos capaces de transformar la célula que infectan, y de la que dependen, en una célula tumoral. La forma más frecuente de cáncer de hígado se asocia a la presencia del virus de la Hepatitis B. Los tipos 16 y 18 del virus del papiloma humano (HPV), que son los más agresivos, están asociados al cáncer de cérvix uterino y, según las últimas revelaciones, también al cáncer oral. El virus Epstein Barr, implicado en la mononucleosis o “enfermedad del beso”, está íntimamente ligado al linfoma de Burkitt y al carcinoma nasofaríngeo.
El misterio de por qué algunas personas portadoras de virus oncogénicos desarrollaban la infección, evolucionaban a entidades premalignas o, incluso, llegaban a desarrollar tumores, parece comenzar a desvelarse. Un estudio publicado estos días en la revista Genome Research, en el que han participado investigadores del Hospital Universitario de Bellvitge, el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) y el Instituto Catalán de Oncología (ICO), ha comprobado que el material genético de los virus oncogénicos es diferente en los portadores asintomáticos que en aquellos pacientes que desarrollan cáncer, debido a que estos virus modifican su material genético según avanza la enfermedad para sortear las defensas del organismo. Esta modificación química de su material genético la consiguen gracias a un proceso conocido como metilación del ADN, que les permite perpetuarse en las células.
Noticia completa en El Confidencial (España)
Imagen: Agencias
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